AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA - PROPRIEDADES
AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA (ACR) - PROPRIEDADES
Há diversos produtos no mercado com intuito de incentivar o desenvolvimento de força e potência muscular na prática de atividade física. No universo do esporte profissional, a competitividade, as recompensas sociais e econômicas, fazem com que os atletas busquem melhorar seu rendimento de qualquer maneira. Em vista disto, aumenta a procura de fatores que possam melhorar a capacidade física durante o exercício, dedicação ao treinamento, etc. Estes fatores são denominados recursos ergogênicos (produção de trabalho), que são quaisquer tipos de compostos, substâncias (alimentos, drogas), ou algo externo (música) que tem a finalidade de aumentar o rendimento (CHAMORRO et al., 2005; LINHARES & LIMA, 2006; PINTO et al., 2007).
Há diversos tipos de AATs dentre eles os BCAAs (Brainched-Chain Amino Acid) que são compostos por três aminoácidos essenciais, leucina, isoleucina e valina. A massa muscular dos seres humanos varia de 40 a 45% da massa corporal total, logo os aminoácidos de cadeia ramificada (ACR) estão presentes em grandes quantidades nas proteínas musculares, representando cerca de 35% dos aminoácidos essenciais presentes nestas proteínas (ALVES, 2002; SHIMOMURA et al., 2004; ZEISER & CORSEUIL, 2009; CAMPOS-FERRAZ et al., 2011). Os aminoácidos são unidades básicas que formam uma proteína. São formados por 4 ou 5 átomos de carbono, com uma função metila, que ramifica a cadeia de carbono na posição 3 ou 4. Eles possuem em comum um carbono alfa central ao qual estão covalentemente ligados a um grupamento carboxílico, um grupamento amino, um hidrogênio e também um radical R denominado cadeia lateral, específica para cada aminoácido, determinando assim o tipo de aminoácido (KAISER, 2002; PILLA, 2003; RIBEIRO, 2007; SILVA et al., 2009).
Há 20 aminoácidos, divididos em dispensáveis, indispensáveis e parcialmente dispensáveis, os ACR fazem parte dos indispensáveis, ou seja, não sintetizados pelo organismo. Dentre estes incluem-se, leucina, isoleucina e valina, denominados aminoácidos de cadeia ramificada, que são uns dos aminoácidos mais abundantes no músculo esquelético. Eles representam, respectivamente, uma concentração plasmática média de 120, 63 e 220 μmol/L, uma concentração intramuscular na forma livre aproximadamente de 133, 68 e 253 μmol/L de água intracelular e uma concentração na proteína humana em torno de 59,5, 41,9 e 43,5 mmol em 100g de proteína, correspondendo a cerca de 35% dos aminoácidos indispensáveis em proteínas musculares. Logo verifica-se que os ACR estão presentes em grandes quantidades nas proteínas musculares humanas, visto que, a massa muscular em humanos correspondem de 40 – 45% da massa corporal total (ROGERO & TIRAPEGUI, 2007; HERMAN et al., 2010). Há diversas hipóteses sobre a utilização dos BCAAs nos exercícios físicos. A finalidade se dá pelo propósito dos mesmos promoverem: anabolismo muscular, atuar em relação á fadiga central, atuar na regulação da glicose e insulina, fornecer energia e melhorar a imunocompetência (NOVELLI et al., 2007; 2008; UCHIDA et al., 2008).
ACR E ENERGIA
Quando as reservas de glicogênio são reduzidas, as enzimas responsáveis pelo catabolismo dos ACR têm sua atividade aumentada no músculo esquelético, isto é, ocorre um aumento da degradação dos ACR, sendo utilizado como fonte de energia, em aproximadamente 15% de seu fornecimento. A redução nas concentrações endógenas de glicogênio diminui a atividade da via glicolítica, interferindo no ciclo de Krebs, que por sua vez, interferirá na cadeia de transporte de elétrons, influenciando assim na produção de ATP. Através do metabolismo dos ACR, são formados intermediários do ciclo de Krebs (acetil– CoA, succinil–CoA, acetoacetato, etc.). À medida que estes vão aumentando, consequentemente aumentará a síntese de ATP, ou seja, produção de energia (ROGERO & TIRAPEGUI, 2008; SILVEIRA et al., 2008; UCHIDA et al., 2008).
ACR/GLUTAMINA/GLICOSE
O músculo esquelético pode oxidar ao menos seis aminoácidos (leucina, isoluecina, valina, glutamato, asparato e asparagina), porém, durante o exercício físico, os ACR são preferencialmente utilizados. Alguns autores relatam que os ACR são importantes precursores para neoglicogênese no fígado e no músculo. Os ACR são desaminados pela ATACR fornecendo nitrogênio para a- cetoglutarato (cetoácido do glutamato) formando assim o glutamato. Por sua vez, a partir do glutamato, podem ser formados dois outros aminoácidos, alanina e glutamina. A ingestão de ACR é proporcional a sua degradação no tecido muscular. Essa degradação aumenta a concentração plasmática de alanina e glutamina, que farão neoglicogênese no fígado, contribuindo para homeostase plasmática de glicose. Mais de 50% dos aminoácidos utilizados pelo fígado no processo de neoglicogênese encontram-se na forma de glutamina. Estudos mostram que o ciclo da alanina contribui de 40% a 70% da glicose
endógena durante o exercício e após o jejum noturno, respectivamente, auxiliando assim na homeostase glicêmica e consequentemente no fornecimento de energia (ARAÚJO et al., 2006; NOVELLI et al., 2007; HARAGUCHI et al., 2008; ROGERO & TIRAPEGUI, 2008; UCHIDA et al., 2008; ZEISER & CORSEUIL, 2009; LEAL et al., 2010; OLIVEIRA et al., 2011).
ACR E INSULINA
A insulina é um hormônio anabólico polipeptídico produzido pelas células b do pâncreas. Sua síntese é estimulada pelo aumento dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos após uma refeição. As proteínas teriam a ação de aumentar a secreção de insulina, porém, depende do perfil de aminoácidos destas. A composição de aminoácidos das proteínas é que as proporcionam suas características particulares. Entretanto não se sabe a quantidade de ingestão de proteínas que proporcionaria este efeito. Os ACR são considerados potentes secretagogos de insulina, pois estimulam o sistema incretina, que são hormônios produzidos pelo trato gastrointestinal: GIP (Glucose – Dependent Insolinotrophic Peptid) e GLP-1 (Glucagon Like Peptid). Estes hormônios são liberados quando há entrada de nutrientes no intestino. Há uma hipótese que esses hormônios estimulam a produção de insulina, estimulando a proliferação das células b. Há outras duas hipóteses que se diferem, relatando que o GIP acelera o esvaziamento gástrico (EG), enquanto o GLP-1 retarda o EG, suprime a secreção de glucagon, estimula a produção de insulina e reduz o consumo de alimentos. Porém tais mecanismos carecem de estudos que as comprovem (ANTÔNIO & CHACRA, 2006; BLUMENFELD, 2009; OLIVEIRA et al., 2011).
ACR E SISTEMA IMUNOLÓGICO
Há uma hipótese de que a glutamina atue sobre a imunossupressão, reduzindo-a. Este aminoácido é utilizado por diversos tecidos, sendo que os principais são as células do sistema imune, enterócitos, rins e fígado. A hipótese é que este aminoácido é utilizado como substrato energético, sendo precursor de proteínas e bases nitrogenadas pelas células do sistema imune (leucócitos, linfócitos, macrófagos, etc.). Os exercícios físicos intensos e prolongados ocasionam estresse, parecendo ser o fator de desequilíbrio sistêmico entre a síntese/liberação e a captação/utilização da glutamina. Nessas circunstâncias, ocorre uma alteração no destino da glutamina, com maior fluxo para o fígado e rins. Sendo assim, ocorre uma redução na disponibilidade deste aminoácido para as células do sistema imune, podendo contribuir para infecções do trato respiratório superior (ITRS). O excesso de treinamento provoca alterações em parâmetros bioquímicos, diminuindo a atividade da enzima glutamina sintetase, afetando consequentemente sua disponibilidade no organismo. No que concerne o metabolismo dos ACR, sabe-se que estes são precursores de glutamato, que por sua vez é responsável pela síntese de glutamina. Logo, acredita-se que os ACR seja responsável por regular a concentração plasmática de glutamina, proporcionando efeitos positivos na imunocompetência (NOVELLI et al., 2007; ROGERO & TIRAPEGUI, 2008; UCHIDA et al., 2008; ZEISER & CORSEUIL, 2009).
ACR X TRIPTOFANO E FADIGA CENTRAL
Durante exercícios de endurance e, de intensidade moderado-intensa, ocorre à diminuição da glicose circulante, em decorrência a depleção dos estoques de glicogênio muscular e hepático, afetando o sistema nervoso central (SNC), causando consequentemente a fadiga. Outro fator relacionado à fadiga é presença de neurotransmissores, especialmente a 5- hidroxitriptamina (serotonina). Os exercícios exaustivos estimulam o sistema simpatoadrenérgico que, por sua vez, estimula a lipólise, ocasionando um aumento na concentração de ácidos graxos livre (AGL) no plasma. Estes competem com o TRP pela ligação a proteína plasmática albumina. Verifica-se que 70 a 90% de TRP presentes no plasma, encontram-se ligados a albumina, enquanto os 30 – 10% resultantes estão na forma livre. Assim, com o aumento dos AGL no plasma a proteína carreadora de albumina libera TRP para se ligar aos ácidos graxos, levando-os ao músculo em atividade, consequentemente, aumenta a quantidade de TRP livre no plasma. Sabe-se que quando ocorre à diminuição nos estoques de glicogênio, ocorre um aumento na oxidação dos ACR pelo músculo, diminuindo assim sua concentração plasmática. O TRP é precursor do hormônio serotonina no SNC, este hormônio possui diversas funções fisiológicas, como: atuação no humor, letargia, regulação do sono, temperatura e pressão arterial, supressão do apetite, alterações na percepção do esforço físico, etc. (SANTOS et al., 2003; SILVA & ALVES, 2005; NOVELLI et al., 2007; MOREIRA et al., 2008; ZEISER & CORSEUIL, 2009; FRANKEN, 2011). Há uma hipótese de que os ACR e o TRP livre competem pela ligação do mesmo transportador à barreira hematoencefálica (BHE). Assim, há a relação TRP:ACR, sendo aquele que estiver em maior concentração entrará na barreira BHE. Como relatado acima, o exercício promove a elevação de TRP e a diminuição de ACR no plasma. Desta forma, vários fatores predispõe a fadiga, entretanto é necessário um aporte adequado de carboidratos e de ACR com intuito de evitar a mesma, visto que o aporte insuficiente de ambos ocasionaria a diminuição plasmática de ACR, consequentemente o aumento da biodisponibilidade de TRP, causando a fadiga central. Portanto não é comprovado que os ACR possam diminuir a fadiga central. Considera-se que o aporte de carboidrato seja uma estratégia mais efetiva, uma vez que atenua o aumento da concentração plasmática de ácidos graxos, TRP livre e concentração de amônia no plasma e músculo. Alguns autores elucidam que a suplementação oral de 3g/dia de BCAA pode retardar a fadiga central. Porém, outros autores relatam que tal mecanismo não é comprovado, necessitando de estudos (MOREIRA et al., 2008; UCHIDA et al., 2008; FRANKEN, 2011).
ACR E EXERCÍCIO FÍSICO
Nos exercícios intensos (70 a 80% VO2 max) e prolongados, há um aumento da oxidação dos ACR, contribuindo significativamente para a síntese de amônia, que pode ser liberada no plasma ou utilizada para formar os aminoácidos alanina e glutamina. Os ACR são os aminoácidos predominantemente utilizados pelo tecido muscular, que durante os exercícios de endurance são liberados pelo tecido hepático e têm suas concentrações alteradas na corrente sanguínea. Nos exercício de endurance ocorre uma redução do glicogênio muscular, que aumentam o catabolismo dos ACR, sendo estes utilizados como substratos para formação de intermediários do ciclo de Krebs, glutamina e alanina, cuja finalidade é a produção de energia. Um aporte suficiente de glicos e durante o exercício, que não permita a redução do glicogênio muscular é responsável por poupar a utilização dos aminoácidos como fonte de energia, devido à diminuição da atividade das enzimas ATACR e DCCR (NOVELLI et al., 2007; ROGERO & TIRAPEGUI, 2008; UCHIDA et al., 2008).
EFEITOS TÓXICOS DO USO DE BCAA
O excesso de ACR podem causar problemas como: hipoglicemia, sobrecarga renal, aumento da gordura corporal, etc. O excesso de aminoácidos é armazenado na forma de lipídeos. O tecido adiposo utiliza os esqueletos carbônicos dos aminoácidos e sintetizam ácidos graxos, podendo ocasionar o aumento da gordura corpórea. Os ACR quando consumidos em excesso, proporcionam o aumento de amônia no fígado e músculo. Grande parte da amônia plasmática é proveniente da dieta e, a elevada concentração desta no plasma pode causar disfunção no SNC e altera a permeabilidade da membrana a diversos neurotransmissores, estando relacionada com a fadiga central e periférica. Os ACR estimulam a produção de insulina, logo seu excesso pode ocasionar uma remoção rápida da glicose circulante, provocando hipoglicemia e queda na performance. A amônia é uma substância tóxica para o organismo, em seu metabolismo é transformada em ureia, sendo eliminada pelos rins. Portanto o excesso de amônia aumenta consequentemente a concentração de ureia, causando nocividade para o sistema renal (CARVALHO, 2005; COSTA et al., 2007; MOREIRA et al., 2008; FRANKLEN, 2011; PEIXOTO, 2011).
Texto extraido do artigo PROPRIEDADES NUTRICIONAIS E MECANISMOS DE AÇÃO DOS AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA. 2012.
Marcus V. N. Palmeira
Nutricionista
CRN-4 12100277